肠道感染可导致类似帕金森病的病理学改变

蒙特利尔科学家今天在《自然》杂志上发表的一项新研究表明,在缺乏与人类疾病相关基因的小鼠模型中,肠道感染可导致类似帕金森病(PD)的病理学。

这一发现扩展了最近同一组的研究,表明PD有一个主要的免疫成分,为治疗策略提供了新的途径。

这项合作研究是由蒙特利尔大学的米歇尔·德贾丁和路易斯·埃里克·特鲁多、蒙特利尔神经研究所的海蒂·麦克布莱德和麦吉尔大学的萨曼莎·格伦赫德领导的一个科学家联合小组的工作。

1990年至2016年,全球的帕金森病患者数量翻了一番,从250万增加到610万。相对保守的预测是,到2050年,未来30年,全球患者数量将翻番,将超过1200万。

大约10%的帕金森病是由于编码蛋白质的基因突变引起的,如pink1和parkin,这些基因与线粒体(细胞中产生能量的细胞器)有关。这些突变的患者在更早的时候就会出现PD。然而,在小鼠模型中,相同的突变不会产生疾病症状,这使得许多研究人员得出结论,小鼠可能不适合研究帕金森病。

两位pd研究领域的专家Trudeau和McBride认为,这项新研究的发现可能解释了这种差异:这些动物通常被保存在无菌设施中,而不是人类经常暴露在感染环境中的条件。S微生物。微生物学家Gruenheid相信,感染与局部放电之间的联系将刺激与疾病发生相关的免疫反应的进一步研究,使研究人员能够开发和测试新的治疗方法。

PD是由大脑中一种叫做多巴胺能神经元的神经元逐渐死亡引起的。这种神经元的缺失是导致PD患者典型运动症状的原因,包括震颤和僵硬。导致多巴胺能神经元死亡的原因尚不清楚。

目前大多数的PD模型都是基于这样一种信念,即神经元死亡是由于其中积聚了有毒元素。然而,这并不能解释在运动损伤和神经元明显丢失发生前几年,患者开始出现局部放电病理的事实。”

路易斯·埃里克·特鲁多,蒙特利尔大学神经科学家

相关报道研究人员发现了化学诱导的帕金森病的新药物靶点。老鼠研究发现了更多的证据,证明帕金森病起源于Gutsheffield学术机构,获得了保护受帕金森病影响的脑细胞的资金。据信,这是由于以本研究的结果为依据。蒙特利尔研究小组已经证明,在缺乏与PD相关基因的小鼠中,感染细菌能引起幼鼠轻微的肠道症状,足以在这些动物的后期引发类似PD的症状。

服用左旋多巴(一种治疗帕金森病的药物)可以暂时缓解帕金森病的症状。Desjardins和免疫学家Diana Matheoud指出,在正常小鼠中,免疫系统对肠道感染做出了正确的反应;然而,在缺乏与帕金森氏症相关的基因pink1的小鼠中,免疫系统反应过度并触发了“自动免疫”,这一过程导致免疫系统发生反应。EM攻击机体中的健康细胞。今天发表的研究结果表明,杀死多巴胺能神经元不是死于毒素积累,而是涉及免疫细胞。

在受感染的突变小鼠中,自反应毒性T淋巴细胞出现在大脑中,并且能够攻击培养皿中的健康神经元。发表这篇文章的第一作者之一,Matheoud和微生物学研究生Tyler Cannon,强调了这样一个事实,即这些结果强烈地表明,某些形式的PD是一种自身免疫性疾病,可能在患者注意到任何运动症状前几年就开始出现在肠道中。GH强调预防性治疗有一个时间窗口。

这一令人兴奋的合作发现需要微生物学家、免疫学家、神经科学家和细胞生物学家的专业知识,突显出这种毁灭性疾病的复杂性。通过加拿大健康研究所、大脑加拿大和克里姆比尔基金会以及米迦勒·J·福克斯基金会为帕金森的研究提供支持。

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