研究发现淀粉样蛋白β保护大脑免受疱疹感染的机制

马萨诸塞州总医院(MGH)的一项研究发现了淀粉样蛋白β(a-β)——一种沉积在阿尔茨海默病患者大脑中的斑块中的蛋白质——保护大脑免受常见疱疹病毒影响的机制。与7月11日同一期《神经元》(Neuron)杂志上发表的另一项研究一样,MGH团队的研究发现阿尔茨海默病患者大脑中三种类型的疱疹病毒水平升高,这一结果支持了病毒感染在加速a-β沉积和阿尔茨海默病中的潜在作用。R的进展。

“已经有多项流行病学研究表明,患有疱疹感染的人患阿尔茨海默病的风险更高,同时西奈山伊坎医学院的最新发现也在我们的研究中发表,”通用电气公司(GE)主管Rudolph Tanzi博士说。麻省大学神经退行性疾病研究所(Mind)的网络与衰老研究单位和《神经元》论文的合著者。我们的研究结果揭示了一种简单而直接的机制,通过这种机制,疱疹感染可以触发脑淀粉样蛋白沉积,作为大脑的防御反应。这样,我们将感染假说和淀粉样蛋白假说合并为阿尔茨海默病的“抗菌反应假说”。

Tanzi和其合著者、精神遗传学和衰老研究单位的Robert Moir博士先前的研究发现,有证据表明a-β-长久以来被认为是无用的“代谢垃圾”-是人体先天免疫系统的一种抗菌蛋白,能够保护从危险感染中提取动物模型和培养的人脑细胞。考虑到大脑感染单纯疱疹病毒(导致冷疮的病毒)已知会随着年龄的增长而增加,导致到成年时大脑中几乎普遍存在这种病毒和其他疱疹病毒株,mgh研究小组着手研究a-β是否能保护大脑免受疱疹感染,以及d,如果是这样,保护发生的机制。

在第一次发现转基因小鼠在注射单纯疱疹病毒后比非转基因小鼠存活更长时间后,研究人员发现,A-β能抑制培养的人脑细胞感染单纯疱疹病毒和两种免疫球蛋白。疱疹病毒通过与病毒膜上的蛋白质结合并聚集成纤维而产生的毒株,这些纤维能截留病毒并阻止病毒进入细胞。对转基因小鼠的进一步实验表明,将单纯疱疹病毒引入5-6周大的动物的大脑,会导致A-β斑块的快速发展,通常只有在动物10-12周大时才会出现。

相关的历史地图显示了与意义相关的活动,而不是学习方式。促进一个大脑分子可以改变非人类灵长类动物的“性欲焦虑”。大脑中的细胞丢失被发现与口吃有关。我们的发现表明,疱疹病毒的淀粉样蛋白包埋在莫伊尔说,绵羊能立即有效地防止感染。但是,长期感染诸如疱疹之类的病原体可能会导致淀粉样蛋白免疫反应的持续和破坏性激活,从而引发脑部炎症,从而引发一系列导致阿尔茨海默病发作的病理。海西。一个关键的洞见是,导致阿尔茨海默病的不是疱疹直接杀死脑细胞,而是病毒的免疫反应导致大脑损伤性神经炎症。”

他继续说,“我们的数据和西奈山的发现表明,一种同时使用抗疱疹和抗淀粉样蛋白药物的抗菌保护模型,可以有效地治疗早期阿尔茨海默病。稍后当神经炎症开始时,针对炎症分子可能会带来更大的好处。然而,目前尚不清楚感染是否是该病的根本原因。毕竟,老年痴呆症是一种高度异质性的疾病,因此它的发展可能涉及多种因素。

Tanzi说,“我们目前正在进行我们称之为‘大脑微生物组项目’的研究,以确定通常在大脑中发现的微生物数量。大脑过去被认为是无菌的,但事实证明它有一个常住的微生物群,其中一些可能是正常大脑健康所必需的。我们的初步发现表明,阿尔茨海默病严重干扰了大脑微生物群,而包括疱疹病毒在内的不良分子似乎利用了这种情况,给患者带来了麻烦。我们正在探索阿尔茨海默病的发病机制是否与炎症性肠病等疾病中出现的被破坏的微生物群模型相似,迄今为止产生的数据既令人惊讶又令人着迷。”

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